ESTE PERICULOS PENTRU A ACEASTA ACID ACID?

Hiperuricemia, un nume care este dat atunci când nivelul sanguin al acidului uric este ridicat, este principalul factor de risc pentru dezvoltarea unei forme de artrită numită guta.

Cu toate acestea, dacă putem spune cu o anumită certitudine că fiecare pacient cu guta are acid uric ridicat, contrariul nu este adevărat. Mai mulți pacienți au un nivel ridicat de acid uric, dar nu dezvoltă niciodată atacuri de gută.

Prin urmare, întrebarea care apare este: aveți acid uric ridicat, fără a dezvolta simptome, prezintă un risc pentru sănătatea pacientului?

În acest articol vom aborda exclusiv hiperuricemia. Dacă căutați informații despre boala gută, vizitați următorul articol: DROP - Cauze, simptome și tratament.

Ce este acidul uric?

Acidul uric (UA) este o substanță produsă de ficat după metabolizarea purinelor, un grup de compuși organici, care include, printre altele, xantina și hipoxantina, care sunt prezente în mai multe tipuri de alimente, în special cele de origine animală. Aproximativ 40% din purine sunt obținute prin dietă, iar restul de 60% sunt produse de organismul nostru.

Prin urmare, o dietă bogată în purină poate crește semnificativ cantitatea de acid uric produs de ficat, motiv pentru care dieta este o armă majoră împotriva hiperuricemiei.

Acidul uric este o substanță cu o capacitate scăzută de solubilizare. În general, nivelurile de UA din sânge trebuie să fie sub 6, 8 mg / dl, astfel încât să fie complet diluat. Cu cât acidul uric este mai mare decât această limită, cu atât mai mare este riscul formării cristalelor urate și precipitarea articulațiilor (vom explica acest mecanism mai detaliat mai târziu).

* Uratul de sodiu este un tip de sare produs atunci când acidul uric se solidifică.

Acidul uric din punct de vedere evolutiv

Guta este o boală care, în regnul animal, apare aproape exclusiv la om. Acest lucru se datorează faptului că la primatele mari, în special la oameni, gorile și cimpanzeii, acidul uric este produsul final al metabolismului purinic. La alte mamifere, UA este transformată prin ficat în alantoină, o substanță mult mai solubilă și mai ușor de eliminat.

Transformarea UA în alantoină se face printr-o enzimă numită uricază. Aproximativ 13 milioane de ani în urmă, gena producătoare de uricază și linia de primate care a dat naștere cimpanzei, gorilelor și oamenilor și-au pierdut capacitatea de a metaboliza acidul uric. Guta este, prin urmare, o moștenire evolutivă a hominidelor timpurii.

Deoarece oamenii de obicei au o dietă bogată în purine, suntem singura specie care ajunge la niveluri înalte de acid uric din sânge peste capacitatea de diluție.

Concentrația de UA din sânge este rezultatul echilibrului dintre producția de ficat și capacitatea rinichilor și, în partea mai mică a intestinelor, de a elimina excesul de acid uric. Majoritatea pacienților cu hiperuricemie, prin urmare, au o dietă bogată în purine și / sau o reducere a capacității lor renale de a elimina acidul uric.

Se estimează că aproximativ 25% din bărbați au niveluri de UA de peste 7, 0 mg / dl, valoare de la care afirmăm că pacientul are hiperuricemie. La femei, riscul de hiperuricemie este mai mic, deoarece estrogenul crește capacitatea renală pentru excreția UA. La femele, limita de normalitate este de 6, 0 mg / dl.

Marea majoritate a pacienților cu boli urogenice legate de acidul uric sunt bărbații. Doar după menopauză, hiperuricemia este o problemă pentru femei.

Cum depozitează acidul uric în țesuturi

După cum sa explicat deja, acidul uric prezintă un risc mai mare de a forma cristale urate atunci când concentrația sanguină este mai mare de 7, 0 mg / dl. Cu toate acestea, acesta nu este singurul factor care interferează cu capacitatea sa de diluare.

UA este mai solubilă la temperaturi ridicate și mai puțin solubilă la temperaturi scăzute. Spre deosebire de sânge, care are o temperatură medie de 37 ° C, articulațiile sunt mai rece, prezentând o temperatură medie de 32 ° C. De aceea, acidul uric are tendința să formeze cristale și să precipite în jurul articulațiilor.

Depunerea ureei în articulații provoacă o reacție inflamatorie intensă, care duce la afecțiunea cunoscută sub numele de artrită gută, care este o formă de artrită extrem de dureroasă.

Dacă nivelurile de acid uric rămân ridicate prea mult timp, acestea pot începe să se stabilească în locuri mai calde, cum ar fi pielea și rinichii. Rețineți imaginea de mai sus, prezența cristalelor urate (puncte albe) vizibile sub pielea degetelor pacientului.

Pentru a vedea mai multe imagini ale artritei gute și picături tofaceu, accesați următorul link: IMAGINEA BOLII DE DROGURI.

Riscuri de hiperuricemie

Nu toată lumea care are acid uric ridicat încetează să dezvolte gută. Nu este neobișnuit să găsim pacienți total asimptomatici cu niveluri de UA de aproximativ 9, 0 sau 10 mg / dl. Acest lucru nu înseamnă totuși că riscul nu este ridicat.

Pacienții cu acid uric ridicat prezintă o șansă mai mare de a dezvolta trei tipuri de boli:

• Picătură.
• Pietre la rinichi.
• Nefropatia urate.

Risc de gută la pacienții cu acid uric ridicat

Riscul de a dezvolta guta este în creștere, deoarece nivelurile sanguine de UA cresc peste 7, 0 mg / dl.

După 15 ani de hiperuricemie cu valori cuprinse între 7, 1 și 8, 9 mg / dl, aproximativ 10% dintre pacienți ajung să dezvolte episoade de artrită gută. Riscul de guta începe să devină foarte ridicat de la valoarea de 9, 0 mg / dl. Studiile arată că, după doar 5 ani de acid uric, mai mare de 9, 0 mg / dl, aproximativ 1/4 dintre pacienți dezvoltă atacuri de gută.

Unele caracteristici clinice ale pacienților sporesc șansa ca hiperuricemia lor să progreseze până la gută. Acestea sunt:

• Consumul ridicat de băuturi alcoolice.
• Sunt supraponderali.
• Având diabet zaharat.
• Fiti medicați cu diuretice sau alte medicamente pentru tensiune arterială crescută.
• Ia o dieta bogata in carne.

Riscul de picături de suprafață la pacienții cu acid uric ridicat

După aproximativ 20 de ani de gută și hiperuricemie tratată prost, pacientul începe să dezvolte tofos în articulații și pe piele. Leziunile sunt cauzate de inflamația și depunerea cronică a cristalelor urate în aceste locuri.

Tophi poate fi mai multe, mari și adesea cauzează deformări, în special în mâini, coate sau picioare.

Riscul calculilor renale la pacienții cu acid uric ridicat

Hiperuricemia cronică poate fi, de asemenea, legată de apariția pietrelor renale compuse din acid uric.

Spre deosebire de guta, care este strâns legată de nivelurile sanguine de UA, formarea de pietre la rinichi depinde mai mult de pH-ul urinei și de cantitatea de acid uric excretată de rinichi.

Pacienții cu cel mai mare risc sunt cei cu pH constant mai mic de 5, 5 și o excreție urinară a acidului uric mai mare de 1100 mg pe zi (valoarea normală este mai mică de 800 mg pe zi). O astfel de valoare mare a acidului uric în urină apare, de obicei, numai la pacienții cu hiperuricemie de peste 9, 0 mg / dl.

Pentru a afla mai multe despre alte forme de pietre la rinichi, citiți: CALCULUL RENAL - Cauze, Simptome și Tratament.

Riscul de nefropatie urate la pacienții cu acid uric ridicat

O altă formă a bolii renale cauzată de hiperuricemie este depunerea acidului uric în rinichi, care determină inflamația renală și riscul de insuficiență renală cronică.

Din fericire, acest tip de leziune apare doar la pacienții cu niveluri foarte ridicate de acid uric, în general mai mare de 13 mg / dl la bărbați sau 10 mg / dl la femei.

Alte boli posibile legate de acidul uric ridicat

Unele studii arată o relație clară între nivelurile de UA și o incidență mai mare a bolilor cardiovasculare, hipertensiunii și diabetului.

Problema este că nu am reușit încă să stabilim o relație de cauzalitate între acești doi factori. De exemplu, știm că pacienții hipertensivi au adesea valori ridicate ale UA, dar acest lucru nu înseamnă că hiperuricemia este cauza hipertensiunii. Coroborând cu această gândire este faptul că reducerea valorilor acidului uric cu medicamente nu modifică deloc hipertensiunea pacientului.

Când trebuie tratat acidul uric

Hiperuricemia trebuie tratată ori de câte ori pacientul are o boală legată de depunerea cristalelor urate (nefropatie urată, nefrolitiază sau guta).

Nu există indicii pentru tratarea pacienților cu hiperuricemie asimptomatică, cu excepția următoarelor situații:

• Valoarea acidului uric în sânge este de peste 13 mg / dl la bărbați sau 10 mg / dl la femei.
• Pacienții cu hiperuricemie peste 8 mg / dl și cu excreție urinară a acidului uric mai mare de 1100 mg pe zi.

În ambele situații, medicamentul indicat este alopurinol (citiți: ALOPURINOL - pentru ceea ce servește, doze și efecte secundare).

Dieta pentru scăderea acidului uric

Orice pacient cu niveluri de UA mai mare de 7, 0 mg / dl la bărbați sau cu 6, 0 mg / dl la femei trebuie încurajat să evite alimente bogate în purine.

Câteva exemple de alimente care trebuie evitate sunt:

• Carne: slănină, carne de porc, carne de vită, copil, miel, copii (ficat, inimă, rinichi, limbă).
• Fructe de mare: somon, sardine, păstrăvi, cod, icre de pește, caviar, fructe de mare, stridii, creveți.
• Păsări: curcan și gâscă.
• Bauturi alcoolice.

Pe lângă evitarea alimentelor bogate în purine, pacientul ar trebui să încerce, de asemenea, să piardă în greutate (dacă are un IMC peste 25) și să bea cel puțin 1, 5 până la 2 litri de apă pe zi.

Teratom ovarian - tipuri, simptome și tratament

Teratomul este o tumoare, aproape întotdeauna benignă, care de obicei provine din celulele germinative ale ovarelor sau testiculelor. Deoarece este o tumoare de celule germinale, ea poate fi formată din celulele totipotent care dau naștere la toate ordinele de celule necesare pentru a forma țesuturi mature și structuri ale corpului nostru. Nu e

(medicină)

FABRICĂ BOLI - Cauze, simptome și tratament

introducere Boala Fabry, denumită și boala Anderson-Fabry, este o boală ereditară rară, transmisă recesiv de către cromozomul X, cromozomul feminin sexual. Pacienții cu boala Fabry au probleme de sănătate deoarece au o deficiență a unei enzime numite alfa-galactozidază A. În acest articol vom explica boala lui Fabry, abordând transmiterea sa genetică, cauzele, simptomele și opțiunile de tratament. Genetica bolii F

(medicină)